【研究鉴定肝癌的基因靶点，将基因与患者生存率联系起来】调控肝细胞代谢并抑制肝癌发展的分子的新研究表明，该分子与肝细胞中数千个基因相互作用，当分子水平下降时，其通常发生在肝癌发展过程中，某些促癌基因的活性升高。
研究结果可能有一天可以帮助医生更好地预测肝癌患者的生存，并帮助确定称为microRNA-122(miR-122)的分子是否应开发为抗癌药物。
该研究报告发表在分子细胞杂志上，由俄亥俄州立大学综合癌症中心 - 亚瑟我们的目标是了解miR-122如何调节肝脏代谢并抑制癌症发展，并确定可能参与HCC发展的人类和小鼠的共同靶点。这种知识对于确定该分子是否应该作为肝癌的可能治疗剂来开发至关重要。
Ghoshal补充说，研究结果显著扩大了早期研究鉴定的miR-122结合位点的数量，因为研究者使用的方法鉴定了其他技术缺失的位点。 (注：一个基因可以有多个microRNA靶位点。)
对于这项研究，Ghoshal和她的同事们使用了缺少miR-122的小鼠模型，以及正常小鼠;来自9个HCC患者的肝癌组织和正常肝组织;以及集中373例HCC患者的肝癌细胞癌数据资料的癌症基因组图谱。
其他主要发现包括：
虽然miR-122是高度保守的(它存在于从鱼到人的肝细胞中)，但是大部分miR-122靶点是物种特异性的;
研究结果显示早期研究错过的结合位点;需要确定miR-122与附加位点结合的结果;
人类HCC具有核心的一组保守的miR-122结合位点。
