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非酒精脂肪肝（NASH）是由于脂肪在肝脏的堆积进而引发脂肪变性与炎症反应的一类疾病，而脂肪变性本身是一个可逆的良性状态，因此，如何在脂肪变性阶段得到有效的控制，避免疾病的发展，是治疗该疾病的有效方案。
越来越多的实验与临床数据表明，血液中低浓度的细菌内毒素（LPS等）能够引发一系列的慢性炎症反应，其中包括非酒精的肝脏损伤，而内毒素是否参与了非酒精脂肪肝疾病恶化过程中肝脏的炎性反应，还没有直接的证据。对此，来自弗吉尼亚大学的Liwu Li实验室猜想血液中低剂量的LPS可能参与了肝脏的炎性反应，并最终促进了脂肪肝的形成。对此，他们进行了一系列的研究，相关结果发表在最近一期的《Journal of immunology》杂志上。
首先，他们通过小鼠体内实验发现，低剂量的LPS能够引发脂肪在肝脏中的堆积。他们利用高脂饲料饲喂ApoE缺失突变体小鼠（一个实验用代谢疾病模型），同时分别向小鼠血液中注射低剂量的LPS或者PBS。组织染色结果显示，注射了LPS的小鼠肝脏中脂肪的堆积程度明显高于对照组。
另外，他们通过组织切片染色以及RT-PCR的方法发现：接种LPS的小鼠肝脏的炎症程度明显高于对照组。炎性因子（TNF-a，IL-6， MCP-1）的分泌量也都高于对照组。之后，作者利�*************************庖哂馐笛榉治隽耸笛樽橛攵哉兆橹渲行粤Ｏ赴慕笄榭觥＝峁允荆琇PS注射组小鼠肝脏中出现了大量的中性粒细胞的浸润，而对照组则几乎没有这种现象。以上实验说明血液中极低浓度的LPS也能促进肝脏的炎性反应。
之后，作者通过TUNEL染色方法检测了肝脏细胞凋亡情况，发现实验组比对照组肝脏细胞凋亡比例较高；同时，RT-PCR实验结果也表明实验组细胞中与凋亡相关的蛋白质（FAS，FasL，Bax，Bcl-2）。
进一步，作者证明了LPS引导的中性粒细胞向肝脏的浸润是通过MAPK信号通过实现的。
综上，作者通过一系列体内外实验表明血液中的lps是促进肝脏脂肪堆积向脂肪肝转变的关键因子。
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