肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一，超过80%为非小细胞肺癌。DC细胞对于继发免疫反应至关重要，在肿瘤发展过程中DC细胞的抗原识别呈递功能受限，肿瘤诱导DC细胞耐受被认为是肿瘤进展侵袭的关键因素，但是肿瘤细胞诱导DC细胞功能缺损的机制尚不清楚。
SCI REP近期发表了一篇文章研究了肺癌DC细胞功能受限的机制。在体外实验模型中，作者使用多个非小细胞肺癌患者的血清培养肿瘤诱导DC细胞。实验结果发现肿瘤诱导的单核细胞来源DC细胞存在系统性缺陷。转录组学分析主要功能基因的表达情况发现与正常细胞相比，肿瘤诱导DC细胞的MHCⅡ、细胞因子、趋化因子以及共分子表达明显改变。进一步研究证实肿瘤血清中NF-κB通路和STAT3通路同时受到抑制，表明NF-κB通路和STAT3通路受限可能是肿瘤中DC细胞功能下降的主要原因。
对肿瘤诱导DC细胞分子机制的研究有助于理解DC细胞功能缺损导致的肿瘤免疫逃逸，使控制抑制信号传递以及增强对肿瘤的免疫监控成为可能。
原始出处：
Rui Li,Fang-Fang,et al.STAT3 and NK-κB are simultaneously Suppresses in Dendritic Cells in Lung Cancer.SCI REP.28 March 2017 doi:10.1038/srep45395
