研究人员在自然医学杂志上发表了一篇确定僵硬心脏病因的研究报告。 这些发现可能有助于预防未来的心力衰竭病例。。
导致充血性心力衰竭的最常见原因之一是僵硬心脏综合征。
根据纽约鹿园的心脏病专家杰里索科尔博士的说法，这导致液体积聚并回流到肺部。
他说，这种情况通常发生在60岁以上的病人身上。
在微细胞层面上，他们发现心脏僵硬的心脏似乎与心肌细胞中的微管有关。
通过用新开发的研究和药物治疗这些微管，心脏外科医生就能更快速，更有效地治疗这种类型的充血性心力衰竭。
这项新研究由本普罗瑟博士领导，他是费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的生理学助理教授，也是两年前研究微管如何帮助调节心跳的研究的延续。
研究微管
从人类样本中获得的这些发现，为心脏病的新治疗目标提供了证据，普罗塞博士说。他的团队的目标是开发出一种治疗方法，以找出受损的微管来扭转其有害影响。
正常情况下，心脏中的微管细胞具有不同的结构和信号作用。当这些微管被改变时，结果被认为会引发心脏病。
最近的研究表明，对微管的化学变化称为分离阻碍心肌细胞收缩的运动。普罗塞博士和他的团队测试了单个心肌细胞，以确定细胞微管网络的变化及其对正常心脏功能的影响。
从心脏移植患者左心室的分析组织中发现了一种一致的蛋白质水平，从而导致微管的僵硬。
由于超分辨率成像技术，研究人员还发现了一种在病变的心肌细胞中密集的、严重分离的微管网络。
研究人员使用一种药物来抑制分离的微管，成功地恢复了病变细胞中失去的收缩功能的一半。他们还发现，从基因上降低微管的分离作用软化了任何病变细胞，从而增强了它们的收缩能力。
根据索科尔博士的说法，不像通常的充血性心力衰竭放松。
而且，他说，一个人受损的微管越多，心脏就越弱。当受损的微管被压缩时，心脏的功能就会更好。
该机构先前的临床数据表明，在患有肥厚性心肌病的患者中，存在过度微管分离和心脏功能下降之间的直接关联。
在这种情况下，增厚的心肌会导致在维持适当的血压水平和心脏血液流动方面出现问题。
从移植心脏获取的信息
在这项研究中，研究小组引用了移植心脏病专家和研究报告的合著者、心血管医学教授Ken Margulies博士的研究。
Margulies博士比较了心脏移植患者捐献的心脏组织和其他捐赠者的正常心脏组织。其结果是，在患病的心脏中，脱去性更强。
因此，来自病变心脏的细胞含有更多的微管，而这些微管具有更大的分离作用。
这一过程意味着患者的功能受损;在移植之前，他们的心脏有一个较低的射血分数(一种心脏健康的标记，用来测量每一次收缩时从心脏心室抽出的血液)，与更大的分离相匹配。
目前，该团队正在寻找只针对心肌细胞微管的方法。通过利用宾夕法尼亚基因载体核心，科学家们正在改进基因治疗方法，以将一种酶传递到心脏，从而逆转心肌细胞内的分离。
索科尔博士补充说，充血性心力衰竭是最严重的心脏病类型之一，在男性和女性中都越来越常见。
宾夕法尼亚大学的这项新研究还处于婴儿期，他总结道，但希望能防止病人的充血性心力衰竭，从而导致更健康的生活。
