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多亏了一项偶然的发现，研究人员找到了为何化疗药物有时不起作用的其中一个原因。事实证明，癌细胞内的细菌会摧毁一些药物，使其变得无效。相关成果日前发表于《科学》杂志。
此项发现或许可解释为何药物吉西他滨在治疗胰腺癌患者时极少能成功。在113名胰腺癌患者中，有3/4的活体组织检查发现了摧毁吉西他滨的细菌。作出上述发现的团队表示，该药物还被用于治疗结肠癌和膀胱癌，因此同样的效应可能在患有这些癌症的病人中也发挥了一定作用。
来自以色列魏茨曼科学研究所的RavidStrausan及其团队探究了为何健康细胞会变成癌细胞的共犯，从而通过某种方式帮助它们抵抗药物。他们无法解释为何一组特定的皮肤细胞会阻止吉西他滨杀死附近的癌细胞。
虽然Strausan和同事LeoreGeller注意到皮肤细胞被支原体细菌感染，但起初认为它只是一种污染物。我几乎放弃了这个项目。Strausan表示。事实上，研究表明，这种细菌能摧毁吉西他滨。我们发现，这种细菌会将药物吸收然后将其降解，从而使药物失去活性。Strausan介绍说，它通过产生胞苷脱氨酶做到了这一点。
在分析了113个胰腺癌组织的样本后，研究人员发现，有86个感染了能制造胞苷脱氨酶的细菌类型，其中包括大肠杆菌、沙氏门菌等很常见的细菌。
在随后接受测试的2674个细菌种类中（一些已知生活在人体内），有11%的细菌能产生胞苷脱氨酶；近一半无法产生这种酶；其他的细菌会制造无法降解药物的其他形式的酶。此项发现同其他实验室获得的细菌感染会阻碍化疗的结果相一致。在随后的试验中，Strausan证实，抗生素能阻止细菌摧毁吉西他滨。（来源：科学网 徐徐）
