日前，一项刊登在国际杂志Hepatology上的研究报告中，来自古腾堡大学的研究人员通过研究发现，人类孕激素绒膜(hcg)能够通过减弱半胱天冬酶3依赖的白介素16(Caspase-3-dependent interleukin (IL)-16)释放和处理加工的过程来诱发机体的免疫抑制作用。
值得注意的是，孕期能够诱导机体出现免疫耐受性阶段，从而导致某些特殊的自身免疫疾病患者机体的临床症状得到自发性改善，这项研究中，研究人员检测了机体肝脏中hCG引发的免疫抑制反应的机制。
研究者发现，hCG信号能够激活SIRT1，SIRT1则能够对FOXO3a分子实施脱乙酰基过程，从而诱发机体中促进细胞凋亡的基因表达水平的降低，由于缺失Caspase-3的活性，肝脏细胞中白细胞介素16(IL-16)就不会释放并进行加工了;研究者表示，血清中IL-16的水平会发生降低，而IL-16是CD4+T淋巴细胞的趋化因子，同时也能够预防T细胞迁移到损伤的肝脏细胞中。
研究者表示，来自自身免疫性肝炎、乙肝、丙肝以及非酒精性脂肪性肝炎患者机体血清中的IL-16的水平均会发生升高;在这项研究中研究者发现，机体的hCG能够通过减缓半胱天冬酶3依赖的白介素16的释放和加工过程来调节肝细胞中SIRT1/FOXO3a分子轴从而诱发机体免疫抑制的发生，同时还会伴随抑制发挥自动攻击的T细胞迁移到肝脏细胞中。
原始出处：
Caroline Steinmetz,Anubha Kashyap,Nataliya Zhivkova et al.
