疾病诱导的厌食症是在感染期间诱导的保守行为。
近期,权威杂志CELL报道了肠道病原体鼠伤寒沙门氏菌,通过操纵肠脑轴抑制厌食。
抑制由鼠伤寒沙门氏菌效应物,SlrP的炎症小体激活预防由IL-1β介导的通过迷走神经向下丘脑的信号传导引起的厌食。
病原体介导的厌食症的抑制不是损害宿主防御,而是增加宿主的存活。SlrP介导的厌食的抑制防止野生型鼠伤寒沙门菌的侵袭和全身感染,减少毒力,同时增加向新宿主的传递,表明在传播和毒力之间存在权衡。
这些结果阐明厌食症在宿主-病原体相互作用中的复杂和整体环境的作用,并表明微生物已通过进化机制调节疾病诱导行为,以促进其宿主的健康和他们的传播。