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根据发表在《Hepatology》7月14日在线期刊上的一项大型前瞻性队列研究显示，糖尿病和非酒精性脂肪性肝病的组合，会使肝纤维化的风险增加五倍以上。
“这些发现强调了肝纤维化风险因素（可能发生变化）的显著作用，也强调了早期发现胰岛素抵抗和/或糖尿病的重要性，”荷兰鹿特丹Eraus MC大学胃肠病学和肝病学医学院的Edith M. Koehler博士及其同事们写道。“这些发现还表明，非酒精性脂肪肝疾病在病毒性肝炎流行率非常低的的人群中，可能是临床相关纤维化的一个重要决定因素。”
研究人员在2011年1月至2013年9月年间对鹿特丹3041例年龄45岁及以上的荷兰成年人（平均年龄为66岁）进行了腹部超声波检查，并用瞬时弹性成像扫描其肝脏。同时研究人员还收集了血液样本、人体测量和人口统计学、病史、并存疾病史、吸烟史、用药史、饮酒史等数据。
略多于1/3的研究人群（35.5%）在腹部超声检查出脂肪肝。肝脏硬度测量值为8kPa以上表示存在临床相关纤维化，占研究人群的5.6%。
年龄每增加10岁，肝纤维化发生的几率就会增加一倍，年龄50-60岁的人群发病率为1.4%，年龄60-70岁的发病率为3.4%，70-80岁为5.5%，80岁以上的为9.9%（比值比[OR]，2.40；95%置信区间[CI]，1.72-3.36；P<0.001）。此外，有0.6%的人肝脏硬度测量值大于13.0kPa，表明可能存在晚期肝纤维化或肝硬化。
肝纤维化的两个最大风险因素为乙型肝炎或丙型肝炎的存在以及同时存在糖尿病和脂肪肝，肝脏硬度为8kPa或8kPa以上的几率会高出5倍：乙型肝炎表面抗原或抗丙型肝炎阳性（OR，5.38；95%CI，1.60 - 18.0；P=0.006），同时存在糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（OR，5.20；95%CI，3.01 - 8.98；P<0.001）。
吸烟会使肝纤维化几率增加77%（OR，1.77；95%CI，1.16 - 2.70；P =0.008），谷丙转氨酶的异常高水平，男性高于40U/L，女性高于30U/L，会使肝纤维化几率增加24%（OR，1.24；95%CI，1.12 -1.38；P<0.001）。脾脏肿大，大于12cm，肝纤维化几率增加23%（OR，1.23；95%CI，1.09 -1.40；P= 0.001）。
“到目前为止，有限的研究主要是就肝纤维化在普通人群中的流行及风险因素进行重点研究，因为研究数据主要来源于尸检研究或是所选人群的活检研究，”作者写道。然而，活检是侵入性的，健康志愿者也不太可能代表普通人群，因此研究人员主要依赖瞬时弹性成像结果，Koehler博士的研究小组指出。
“瞬时弹性成像是测量肝脏肿胀及肝纤维化程度的一个很好的非侵入性检查方法，” 纽约曼哈塞特北岸大学医院肝病科主任David Bernstein博士说道。该模式在2013年4月获FDA批准，但是至今还没有被广泛使用，Bernstein博士补充。因此，该项研究中的一个数据组在美国会存在异常。
“我真的认为，这项研究可能低估了美国的疾病情况，因为荷兰人群比美国少，也相对健康，”他补充说。
“我们糖尿病和肥胖症的发生率要高得多，并且两者都与非酒精性脂肪性肝病相关，”他解释说。他指出，2型糖尿病患者中约90%有脂肪肝，而且，美国人群2型糖尿病的比例比荷兰人群要高。
目前的估计表明，美国至少有60万人存在非酒精性脂肪肝，Bernstein博士说道。“这是一个巨大的数字，在年轻人群中真正超重和肥胖的人群都有可能发展为糖尿病，这就是我们长期以来的一个问题。”
“大多数医生认为脂肪肝是良性的，”他说。“我们现在知道脂肪肝是不是良性的。绝大多数脂肪肝患者不会出现问题，但2%-4%将会发展为肝硬化，并且脂肪肝患者发展为癌症的风险更大。”
据估计，在美国脂肪肝会很快超过丙型肝炎成为肝移植的首要指标，Bernstein博士说。
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