根据一项最新发表在《Scientific Reports》上的研究，寨卡病毒可以干扰控制细胞分裂的细胞机制，改变数百个指导神经元和星形胶质细胞形成和发育的基因表达。
一些证据表明寨卡病毒感染和婴儿小头症及其他胎儿大脑畸形有关，但是其中的具体机理迄今为止也不清楚。阐明寨卡病毒感染的机制对于开发对抗这种病毒的方法至关重要。这项研究的领导者、里约热内卢联邦大学(UFRJ)生物医学科学研究所的科学家Stevens Rehen如是说。
在此前发表在《Science》上的文章中，这个课题组注意到感染寨卡病毒一周后神经元干细胞库被彻底清除，因此在这项新研究中他们打算探索神经元细胞在死亡之前如何应对寨卡病毒。为此，他们采用巴西病人身上采集的寨卡病毒株感染人神经元细胞，并将之培养为类似胎儿脑组织的神经细胞球。
为了明白寨卡病毒对细胞分子代谢方面的损伤，研究人员采用先进的技术检测了被感染的神经元的相互作用组图(即所有的分子相互作用)。为了鉴定寨卡病毒感染的分子印迹，作者研究了感染和非感染的神经元的基因和蛋白表达情况。分析结果表明感染的神经元细胞中超过500个基因/蛋白表达水平改变，其中一些和DNA损伤及染色体不稳定性相关，如导致非整倍性的基因，而其他一些在细胞分裂时表达的基因则被沉默，从而阻碍了细胞分裂。此外，寨卡病毒感染的细胞中一些驱动细胞分化的基因被抑制，因此神经元细胞缺乏分化为特定脑细胞的信号。同时，他们还观察到了一种病毒感染细胞时常用的策略：涉及到病毒的基因被上调。
UFRJ副教授、论文作者Patricia Garcez说道：这些新发现让我们了解了寨卡病毒感染的分子机制，可能解释了我们在寨卡病毒感染者大脑发育和功能方面看到的某些结果。
