揭示烟草化合物诱导氧化应激促进肿瘤发展

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上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组在一项研究中，揭示了烟草化合物诱导氧化应激促进肿瘤发生和发展的原因。相关成果日前发表于《癌基因》杂志。

    头颈部癌是一类原发于头颈部的恶性肿瘤，在发生前往往存在长期的局部慢性炎症。头颈部癌与吸烟有明显关联。研究认为，吸烟诱发癌变和促进癌症发展的原因在于烟草成分损伤DNA并带来基因突变。

    此次研究人员发现，在有烟草化合物NNK存在时，细胞发生氧化应激，SUMO蛋白酶SENP3增多，而SENP3对著名的炎症癌症相关转录因子STAT3实施去除SUMO3的修饰，减弱了STAT3的磷酸酶TC45与STAT3的结合，从而强化了慢性炎症和肿瘤微环境下已有的白介素6介导的STAT3磷酸化激活。这种烟草成分引发的SUMO化和磷酸化两种修饰的接力改变，使STAT3分子促进恶性细胞表型的能力得到增强。

    同时，研究发现，病人喉癌标本中SENP3水平与磷酸化激活的STAT3水平正相关，也与恶性分期、转移和不良预后相关。这为头颈部癌特别是喉癌患者的诊断及预后治疗提出了新的分子标志物，对临床有一定的参考价值。（来源：中国科学报 黄辛）