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楼主  发表于: 2017-05-14 07:39

 研究确定胃灼热治疗新靶点

胃酸反流和胃灼热影响美国人口的20%以上,但治疗疾病的常见药物可能对大部分患有这种疾病的人无效。

    在一项新研究中,密歇根大学的研究人员已经确定了胃内膜细胞中的途径,这可能是新药治疗疾病的有希望的靶点。

    当我们吃饭时,调节肠道功能的组胺与上皮细胞上的受体或者胃内部的细胞结合。当组胺这样做时,它推动称为TRPML1的离子通道蛋白以触发钙通路。

    首席研究员徐兴博士表示,钙途径触发另一种称为质子泵的关键蛋白质的运动。当质子泵被激活时,它将分泌胃酸,将食物分解成可消化的成分。

    当这种钙通道不能正常工作时,它产生的酸很少。酸缺乏导致胃部萎缩,长期可能导致胃癌。当该途径过度产生酸时,会导致酸反流。

    前几代治疗酸反流疾病的药物是靶向针对组胺受体或质子泵。靶向组胺的抗酸药物将消息传递给质子泵释放酸。靶向质子泵的抗酸剂阻止了泵本身产生的酸。

    但根据国际功能性消化不良疾病基金会,这些药物对20%的酸反流病患者无效。对于这些人,徐氏研究小组的研究可以为药物提供新的靶点。

    我们不知道我们是否能够提供新一代的抗酸药物,但如果有20%的人对这些药物的老版本有抗药性,那么显然有一些问题。 对他们来说,这条路可能是一个选择。

    为了检验该蛋白质是否对质子泵产生酸性至关重要,徐博士的研究小组以几种方式检测了该途径。首先,他们使用一种具有遗传敲除的途径的小鼠,并且小鼠不产生酸。第二,他们使用高通量筛选来发现会激活或抑制该通道的小分子。

    用这些小分子激活通道导致胃中酸的增加,同时抑制该通道阻止胃中酸的产生。据Xu介绍,这证明干扰蛋白质TRPML1会影响胃部产生酸的情况。

    这就是生物医学研究的一切:整个工作不是一种蛋白质完成,而是一步一步进行的,徐说。 每次我们发掘出一个重要的一步,我们可能会找出一种药物来攻击它。
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