先兆子痫仍然是孕产妇死亡的主要原因，亟需预防和早期检测。一氧化氮(NO)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在先兆子痫发病机制中具有重要作用。本篇文章通过跨学科研究，旨在确定正常妊娠和先兆子痫中NO和CRH浓度的差异，以及二者与先兆子痫发病率的相关性。
妊娠期高血压(PIH)是妊娠，分娩，以及产后最常见的并发症之一，使孕产妇发病率和死亡率增高。
回顾
1996-1997年，来自西爪哇12所医院的数据表明，严重先兆子痫发病率为0.8%-14.1%。USA卫生统计中心数据显示，2001年，女性PIH患者为150,000例，占所有妊娠女性的3.7%。3201例受试者的死亡率为16%。Iihara等人指出，2006-2007年间，先兆子痫诱发的孕产妇死亡率增加了83%，与疾病严重程度和并发症呈正相关。世界卫生组织数据显示，2011年，PIH发病率为6%-10%。印尼家庭健康调查表明，先兆子痫是孕产妇死亡的主要原因之一，其发生率约为3.4%-8.5%。严重先兆子痫/子痫相关的孕产妇死亡率为9.8%-25%。Hasan Sadikin医院：1991-1994年，PIH发病率为7.9%-8.9%，其中，严重先兆子痫发病率为2.8%-5.8%，子痫发病率为0.6%-1.9%;1996-1997年，严重子痫发病率增加至5.8%，子痫发病率为0.6%;2000-2003年，轻度先兆子痫发病率介于4.0%-8.0%之间，严重先兆子痫发病率为8.7%-11.0%;2003-2006年，先兆子痫发病率变为3.0%-7.37%，子痫发病率为1.3%-3.5%。
现状
最近几十年，先兆子痫发病率并没有下降。这说明，即使在发达国家，这些并发症仍然是导致绝大多数母胎发病和死亡的主要原因。因此，良好的管理，严格的检测对于预防先兆子痫的发展至关重要。
妊娠高血压，严重先兆子痫综合征，溶血，肝酶升高，低血小板计数(HELLP)或子痫的治疗结果并不理想。但是如果患者及早治疗，及时干预和预防，可以获得较好的预后。产前护理(先兆子痫早期检测)的作用是筛查先兆子痫风险组。Decker和Sibai(1991年)将先兆子痫的早期检测分为5个大类：产前护理的标准检查，血液学检查，血管系统检查，生化检查和超声检查。理想检查的特点是简单，易做，廉价，快速，无创，精准。
原理
先兆子痫预测和早期检测可以通过检查生物化学和生物物理标志物实现。研究人员致力于寻求能够识别早期胎盘障碍，胎盘灌注减少，内皮细胞功能障碍以及活化凝血的标志物。最近几年的研究表明，内皮损伤是驱动先兆子痫发病的因子。
许多研究人员提出了有关先兆子痫的理论。本理论通常以内皮损伤激活血小板粘附，聚集和释放为开端，以血管扩张剂，如前列环素和一氧化氮(NO)水平降低，血管收缩物质，例如血栓素和内皮素浓度升高为结局。
NO来自内皮舒张物质，由L-精氨酸合成，受NO合成酶(NOS)的影响，在抑制炎症过程中起着重要作用。NOS有三种亚型：脑NOS(bNOS)或神经元NOS(nnos或NOS 1)，内皮NOS(eNOS或NOS3)，以及诱生型NOS(iNOS或NOS2)。NO是一种气体分子，半衰期非常短，是一种高反应性自由基。这种分子在许多生物过程中被作为介质，如平滑肌松弛，免疫和炎症反应。NO涉及生物调节和医学的几乎所有领域。
另一种理论表明，炎症级联反应可导致胎盘和一些肽释放可以预测先兆子痫发病的多肽，进而诱发先兆子痫。此种多肽包括促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，绒毛膜，活化素A和抑制素A。CRH由下丘脑合成并释放。此外，妊娠期间，CRH还可以在人体胎盘和胎膜中合成。有关试验表明，妊娠期间，胎盘释放的CRH能够使母胎获得良好预后，但是会在胎儿出生24小时后消失。
试验步骤
1.提取血液样本6cc
2.NO和CRH实验室检测
3.自血浆中提取肽(等离子体提取技术，萃取后干燥)
4.数据分析
结果
正常妊娠和先兆子痫中，NO和CRH水平
结果表明，由于内皮损伤，血管中肾素-血管紧张素持续释放导致血管收缩。相较于正常妊娠受试者，先兆子痫受试者NO平均水平较低，而CRH水平较高。
Buschimsiet等人对大鼠的试验表明，肾素-血管紧张素导致大鼠体内NO合成抑制，妊娠导致大鼠出现类似先兆子痫的症状。
正常妊娠和先兆子痫中，NO和CRH水平的相关性
从上表可知，正常妊娠和先兆子痫组中，NO和CRH水平之间存在显著的负相关性。血管舒张物质减少可以激活肾素-血管紧张素系统，导致血管收缩，进而合体滋养层细胞分泌CRH。这样母体循环中的CRH水平升高，而CRH受体则相对减少，影响NO/c-GMP通路。因此，CRH作为血管舒张物质，可以维持血管收缩和血管舒张物质之间的平衡。
