关于PARDS的治疗策略，主要从机械通气、肺部辅助治疗、体外膜肺氧合治疗3个方面进行叙述。
机械通气
1,保护性通气策略
强制性机械通气在治疗过程中可引起呼吸机相关肺损伤，使病情恶化、病死率提高。保护性肺通气措施可明显减少呼吸机相关肺损伤的发生。2015年新指南提倡在强制性通气中使用低于或在对应的年龄/体质量生理范围内潮气量(5～8 mL/kg标准体质量);在没有测量跨肺压方法的情况下限制吸气平台压在28 cmH2O以内;维持pH 7.15～7.30(容许性高碳酸血症)。
2,肺复张策略
临床应用肺复张策略可改善肺不张和氧合水平，降低ARDS病死率，且不增加主要并发症风险。儿童方面，对ALI患儿实施小潮气量联合肺复张策略可改善氧合程度及高碳酸血症。2015新指南推荐通过缓慢增减PEEP达到肺复张目的，同时严密监测氧合水平及血流动力学改变;而对于PEEP的调节，重度PARDS患者使用中等水平的PEEP(10～15 cmH2O)并缓慢增加直至出现可被观察到的氧合水平和血流动力学反应;当PEEP水平高于15 cmH2O时，平台压需要一定限制。
3,俯卧位通气
俯卧位通气可改善下肺病变组织的通气，减轻CO2潴留。可能由于其操作较困难，儿童更容易发生脱管等，2015新指南并不推荐将其作为常规治疗，但在重度患者中可被考虑作为一种治疗选择。对于其在PARDS的应用，需要更多儿科临床研究，特别是基于疾病严重程度的分层研究，临床上也需要加强儿科医师的操作训练。
4,高频振荡通气(HFOV)
HFOV在PARDS的应用较成人更为常见，其振荡产生的"湍流"及"对流"，有助于气体的弥散、复张萎缩肺泡和减轻CO2潴留。与传统通气比较，HFOV可改善高碳酸血症、降低氧合指数和病死率。然而，Meta分析提示HFOV并不能改善患者病死率;这可能与病因分类存在偏移有关。2015新指南推荐在低氧性呼吸衰竭患者的呼吸道平台压超过28 cmH2O而又没有胸壁弹性下降证据的情况下，HFOV可作为一种替代的通气模式，且应被考虑在中重度PARDS患儿中使用。对于HFOV的使用，需要更多的临床数据来支持。
肺部辅助治疗
1,补充肺泡表面活性物质(PS)
ARDS患者可出现Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤，引起PS不足或活性异常。补充PS常应用于早产儿呼吸窘迫综合征，但目前儿童和成人的应用仍有争议，因为儿童肺损伤的病理生理改变还未完全弄清。另外，多种因素可影响PS的作用，如炎症、PS输送入肺的效率、PS效应成分的差异等。2015新指南指出外源性PS不能作为常规治疗，进一步的研究应**************在可能会从中获益的特殊人群、特定剂量以及给药方案。
2,吸入性一氧化氮(iNO)
iNO在PARDS的疗效亦存在争议。Meta分析提示iNO并不降低成人或儿童ARDS的病死率。但也有研究报道iNO可辅助常规治疗，改善急性低氧性呼吸衰竭的预后，因此尚不能否定其协同治疗作用。2015新指南指出iNO虽不被推荐作为PARDS的常规治疗措施，但可考虑用于被证实有肺动脉高压或严重右心室功能不全的患者，以及作为重度患者的抢救措施或转换体外生命支持的桥梁。
3,干细胞治疗
目前考虑干细胞治疗ARDS可能的机制有：(1)定向分化修复损伤肺组织;(2)通过其旁分泌和内分泌功能，促进呼吸道上皮或内皮生长、调节免疫功能、抑制炎症等[23]。病例报道提示间充质干细胞(MSC)可快速改善重度ARDS患者的预后。儿科相关报道较少。由于大部分成果是病例报道或动物实验，证据可信度不高，2015新指南未将干细胞治疗纳入治疗措施中。未来干细胞治疗可能成为ARDS治疗的一个新手段，但在此之前需要更多大型随机对照研究来探讨其作用机制，验证其疗效和安全性。
对于其他肺部辅助治疗，如糖皮质激素、β受体激动剂、前列腺素类、纤溶酶原激活剂、N-乙酰半胱氨酸等，2015新指南并不推荐它们在PARDS的应用。
体外膜肺氧合治疗(ECMO)
ECMO是使用改良心肺旁路技术为患者提供长时间的呼吸或循环呼吸支持。2015年体外生命支持组织(ELSO)数据显示：截止至2014年底，全球共50 903例儿童接受ECMO，成功率为74.86%，而成人仅有58.56%，提示ECMO在儿科的治疗价值[25]。虽然ECMO在新生儿呼吸窘迫的疗效已被证实，但是儿童和成人方面仍不确定;其应用指征也尚未定论。指征过宽会带来不必要的创伤和经济负担;指征过严又可能使部分重症患儿错过治疗时机。2015新指南建议重度PARDS患儿如果呼吸衰竭被考虑是可逆性的或者适合进行肺移植的话，应该考虑接受ECMO;对可能从中获益的患儿不应作太多限制，但若其生存分析结果有限的话，则不建议使用。
