1型糖尿病(T1DM)是一种自身反应性细胞介导的慢性疾病,其特征是自身免疫系统的破坏,最终导致分泌胰岛素的胰腺β细胞的破坏。在健康人中,自身反应性细胞受到中枢和外周耐受机制的严格调控,阻止自身免疫的积累和激活以及自身免疫的发展。然而,在T1DM患者中,遗传易感等位基因和环境危险因素(如感染等)的共同作用使自身反应性细胞摆脱这些耐受性检查点,导致自身免疫的激活并促进其发展。
T1DM发生阶段涉及较为复杂的免疫反应,在这一过程中免疫系统起着主要作用,尤其是免疫细胞中的T细胞、B细胞、巨噬细胞以及树突状细胞等,它们共同参与了胰岛β细胞的损伤和T1DM的发病。在汉斯出版社《生物医学》期刊中,有论文研究主要是就各种免疫细胞与T1DM的关系进行综述。